癌得病的罪魁祸首：感染和炎症

Weir 助手近期在 Nature 周刊上转发，对黏膜有否可以导致胰脏进行了探讨。显微镜下观察胰脏一个组织时，平常看到一种奇怪现象：除了胰脏线粒体和一些出现异常胰脏前线粒体，还有一种好像蔫蔫的、一副单纯的线粒体，这种线粒体能快速分裂、区域内是长期共存的黏膜。这绝不是偶然现象，这种现象在药、胰脏的病征身上很类似于。霍普金大学该学院的以外科医生和植物学家 Marzo 助手怀疑黏膜既似乎是胰脏的诱因也似乎是胰脏的征状，现阶段大力支持这种观点的人大幅度下降时。如果真是这样，也许独自一人只需下降RX-免疫反应某种程度就可病人或防范胰脏。黏膜是把双刃剑 免疫反应是个善变的没用，它能确保RX-免受流向感病毒侵犯，将蠢蠢欲动的胰脏前线粒体扼杀。但黏膜是RX-免疫的功用中所心，当管控流向感病毒时，黏膜也能对RX-诱发不必要的受到影响，所以它是一把「双刃剑」。过去 20 年里科植物学家们开始设法具体慢性黏膜确实如何加剧。经典示例是胃胰脏，幽门螺杆菌年中感染者可加剧胃胰脏，黏膜在肝胰脏、结肠胰脏和膀胱胰脏中所似乎也充分发挥了一定功用。

科巴斯罗刹安舒茨该学院的以外科医生 Lucia 教授忽视大约有 1/5 的帕金森氏症要归因于黏膜。来自生物和人类的研究者结果显示黏膜似乎也是胰脏的病因，只是现阶段缺失具体的证词，因为部分研究者化石都是人离体化石，最类似于诱因是因 PSA 下降时进行的活检。PSA 由诱发，剂量下降时表示似乎患上胰脏，但单纯慢性黏膜也可加剧 PSA 升高，所以患黏膜的年长接受活检的似乎性非常大，有非常多机会推断出被忽略的小。Marzo 医生和其同事为了防止这种认定偏倚，申明了胰脏防范试验性的研究者数据资料，该试验性的研究者小时为 1993～2004 年，研究者目的是具体非那雄胺能否防范胰脏。无论 PSA 水平如何，所有研究者期间未能行活检的参试者在研究者结束后都要进行活检。试验性有 400 名年长接受安慰剂病人，其中所一半曾病患为胰脏。通过对非胰脏性一个组织化石的研究者推断出：78% 未能患胰脏病征的化石共存黏膜，而胰脏病征化石中所黏膜非常类似于，约 86%，洪水泛滥性非常强的除此以外胰脏病征中所则达 88%，这就说明胰脏和黏膜间共存相关联，随着黏膜下降时，愈演愈烈帕金森氏症相当多是除此以外帕金森氏症的不确定性下降时。尽管 Marzo 医生的研究者得出结论了黏膜和胰脏间的相关联，但它必须回答确实哪个是因哪个是果，也必须回答如果去除黏膜，有否会下降胰脏不确定性。感染者与饮品 如果黏膜似乎非常容易胰脏的愈演愈烈转变，那么诱因是什么？感染者似乎首当其冲。早在上世纪 50 六十年代的研究者就推断出未能接受监护的年长胰脏非常类似于，因此提出胰脏似乎是由性传播流向感病毒促发，这种流向感病毒在未能接受监护年长中所非常易推断出。以人群为础的研究者大力支持这一论据，相当多是细菌性、衣原体和滴虫感染者与胰脏不确定性下降时有关。

虽然这类感染者现在可以通过抗病毒菌素迅速管控，但啮齿类生物试验性模型显示短期感染者需导致长期黏膜反应。耶鲁大学该学院的以外科医生 Sfanos 教授推断出将灵长类生物或小鼠的细菌感染者清除后，附属物内的黏膜在生物的独自一人中所仍年中共存，即使至多感染者也可加剧慢性黏膜反应。

性传播细菌和原生菌并不是唯一可侵入的流向感病毒，由于尿道通过，还以致于有似乎年中漏出于微生物。Sfanos 得出结论与尿路感染者有关的病原体能在啮齿类生物中所加剧黏膜反应。与皮肤病症有关的病症丙酮杆菌也能加剧黏膜反应：黏膜性一个组织中所可以培养出病症丙酮杆菌，这使得人们推断出有严重病症历史学者的年长死于胰脏的不确定性明显下降时。

霍普金斯公共卫生学院的 Platz 教授忽视，除了感染者似乎加剧慢性黏膜以外，饮品也似乎是诱因之一。研究者推断出某些特定腐羊肉似乎会下降时或下降胰脏愈演愈烈不确定性，如含有红羊肉的饮品（偏爱是烧焦的羊肉）似乎下降时胰脏不确定性。Marzo 和其同事推断出 PhIP（致胰脏复合物，全熟羊肉类中所很丰富）饲喂灵长类生物，腹侧苞黏膜线粒体剧增，容易愈演愈烈帕金森氏症。

流向流行病学研究者显示，不具抗病毒黏膜功用的腐羊肉如黄豆和果汁的腐羊肉与较低的胰脏愈演愈烈率系统性。

Marzo 忽视很多因素综合在朋友们似乎是加剧慢性黏膜的诱因，有些因素不具靶向的管控能力，感染者性因素和饮品因素就似乎是两者之间合联合靶向并加剧胰脏的诱因。

致胰脏物的泄漏 Marzo 称那些蔫蔫的、一副单纯的线粒体为增殖性黏膜性萎缩（PIA）。在注意到 PIA 后 Marzo 开始研究者黏膜，他推断出 PIA 受到影响中所的线粒体增殖速度基本上与胰脏线粒体原则上，有时 PIA 线粒体还与来自上皮内（PIN，通常忽视是胰脏前病变）的出现异常线粒体相合融合，同时 PIA 区域内也有慢性黏膜黄疸。总之好像黏膜是最初的表现，然后加剧受到影响的愈演愈烈。

图 1 增殖性黏膜性萎缩似乎是胰脏或上皮内的前体，这种受到影响多与慢性黏膜系统性。

黏膜线粒体能诱发加剧 DNA 受到影响的氧化物，并分泌一些传导频率的线粒体系数，这些线粒体系数对周围线粒体的可调非常不可忽视，能促进区域内线粒体增殖。换言之当共存氧化应激时，PIA、PIN 和黏膜线粒体混杂处共存分子生物学不稳定性和失控的线粒体分裂，加剧帕金森氏症生成第一步。并不是所有黏膜线粒体都不具抗病毒胰脏功用，只有部分黏膜线粒体能解救胰脏前受到影响蔓延，这点仍需进一步具体。有一种线粒体系数称为土壤并存系数（GDF-15），不具可调黏膜的功用，能减轻生物结肠土壤，卫生一个组织中所很类似于，而慢性黏膜性化石中所很少见，因此 GDF-15 似乎在黏膜中所充分发挥开关功用，对不具一定确保功用，如果 GDF-15 受抑，就会诱发慢性黏膜。此以外 GDF-15 也似乎抑制某些黏膜线粒体诱发的促系数，似乎对防范胰脏有为了让。可以通过计数和出发点中所不同黏膜线粒体的各种类型来探讨黏膜线粒体下降时胰脏愈演愈烈的似乎不确定性，首先从已得出结论与其它帕金森氏症愈演愈烈有关的黏膜线粒体开始。研究者者希望这项临时工需要定时哪些黏膜线粒体对眼睛有益，哪些对眼睛有确保功用，具体哪些黏膜线粒体联合有益，哪些线粒体的汇集有益、使帕金森氏症转变至非常晚期阶段。

医生可以通过检查结果化验检查结果来具体帕金森氏症病征的一个组织中所有哪些免疫线粒体，此以外还要具体哪种各种类型黏膜线粒体或非常多各种类型的免疫线粒体有否不具高血压价值，如果需要定时高血压就有似乎指导随访检查结果。

如果能得出结论感染者是胰脏中风的诱因之一，那么关于黏膜的研究者临时工对防范胰脏不具不可忽视含意，可以通过病人黏膜而防范许多系统性疾病。

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编辑： 张莹